求《情感性精神障碍和 的关系》论文
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求《情感性精神障碍和 的关系》论文
2.情绪总是低落沮丧
情感性精神障碍又称心境障碍，是指以情绪情感的剧烈变化和心境持续恶劣为主要特征的
一类心理障碍。常见的临床类型有躁狂抑郁症、更年期抑郁症和反应性抑郁症等。由于这些情感性精神障碍都可能引发 的念头和行为，所以，有关 的内容也放在这章里讨论。
一、 躁狂抑郁症
躁狂抑郁症(Manic-depressive psychosis)是以情感活动过分高涨或低落为基本症状的精神
疾病，其临床特征为单相或双相发作性的躁狂状态或抑郁状态反复出现。仅仅出现一种情感
障碍表现，或高涨、或低落，称之为单相；而当躁狂和抑郁表现相继出现时，则称之为双相。
不论单相的躁狂症或单相的抑郁症，还是双相的躁狂抑郁症，在同一个患者身上，既可以仅仅发作一次，也可以反复发作多次。若是反复的发作，则两次发病之间有明显的间歇期，而且在间歇期精神状态可以完全正常，所以躁狂抑郁症患者虽然可能多次发病，但精神活动并不发生衰退。不过，由于躁狂患者的兴奋和抑郁患者的 倾向对患者自身和社会秩序影响较大，所以应积极进行防治。
（一）流行病学特征及临床症状
躁狂抑郁症的发病多在青壮年，根据1982年全国12个地区协作流行病学调查的资料，本症总患病率为千分之零点七六，女性患本症较男性为多，而对抑郁症来说更是如此。据西方 的调查，最低社会阶层比高阶层患重症抑郁症的危险率高两倍，相反，高阶层双相躁郁患者似较多。躁狂抑郁症的临床表现主要有两大类：
1、躁狂状态
这种状态的 表现，首先是情绪高涨。这是一种强烈而持久的喜悦和兴奋。患者往往眉飞色舞，谈笑风生，洋溢着欢乐之情。由于患者的愉快情绪和他的整个行为相协调，因而具有感染力。但是，由于自制力减弱，对接触到的事物往往作出过份的情绪反应，可以因一点小事不称心而勃然大怒，暴跳如雷。但随后很快又为原先愉快、高涨的情绪所代替。
其次是思想奔逸。患者的联想过程明显加快，说话口若悬河，滔滔不绝，但见解多肤浅片面，内容重复，自以为是。较轻的患者注意力还可以集中，言语前后连贯，意义完整；病情稍重时则注意力随境转移，指导思想进程的观念可随着周围的，特别是新出现的事物而时时改变。一个话题未完，便又转到另一个话题；更严重时可出现语不成句，片断的言语之间只剩下音联、意联以及对周围事物的偶然联系；而缺乏意思上的逻辑联系。
2、抑郁状态
这种状态的显著表现，首先是情绪低落。患者起初表现为疲乏无力，无精打彩，失眠早醒，工作能力下降等，以后逐渐出现情绪消沉，忧郁、沮丧，一愁莫展；遇事消极，以往的“过失”和眼前的“不如意事”纷纷涌上心头，萦绕不去。常感前途渺茫，因而悲观厌世，患者常静坐一隅，独自伤心，回避亲友和同事，别人的欢笑只是增加其痛苦，严重的自卑感可使之羞于见人。
患者感到自己思想迟钝、脑子变笨。严重的抑郁情绪使患者总是自责自罪，认为自己成了废物或社会的寄生虫，甚至把过去的一般缺点错误夸大成不可饶恕的罪行而要求处理自己。患者可能因为罪恶妄想而拒绝进食，或采取其他的自我惩罚手段，甚至于用 来了结自己“罪恶”的一生。在自罪妄想的基础上还可能产生关系妄想和被害妄想，认为人人都向他投以厌恶的眼光，议论他的罪恶，要判他的罪等。此外患者还会根据便秘、食欲不振和腹部不适等而自疑生了某种不治之症。
由于运动机能受到不同程度的抑制，患者动作迟缓、卧床少动；严重时还会呈现木僵状态。一些有悲观消极观念而无抑制症状的患者 的危险性很大。
3、混合状态
德国精神病学家克雷丕林以情绪高涨、思想奔逸和动作增多作为躁狂症的三大基本症状(即所谓三高)，以情绪低落、思维迟缓和动作迟钝作为抑郁症的三大基本症状(即所谓三低)。以躁狂状态的“三高”和抑郁状态的“三低”相互转化，交错出现，甚至部分躁狂症状和部分抑郁症状在患者身上同时混合存在，即称为混合型。但这种类型临床上很少见。较常见的是焦虑或激动性抑郁，这也是混合型的一种，它表现为情绪低落的同时伴有焦虑不安。
（二）形成原因
本病的病因和发病机制目前尚不清楚。虽然医学遗传和生物化学的解释、心理动力学派的解释、行为主义学派的解释、社会学因素的解释都从不同侧面提供了线索，但现在看来，躁狂抑郁症也和精神分裂症一样，是许多病理因素交织在一起的结果，每一个病患都可能是个体易感性、外界压力和环境因素以不同比例相结合的结果。
1、医学解释
(1)遗传和体型因素
根据国外的资料，一般居民中本病的患病率不超过0.4％，而患者的家属中这种疾病的患病率，要比一般居民高出10—30倍，而且与患者血缘关系愈近则患病率也愈高。例如，患者的同胞、父母或子女的患病率可达12—24%，而患者的堂、表兄弟姐妹的患病率却只有2.5％。孪生子的研究资料也表明，单卵双生的同病率可高达69—95％，而异卵双生却只有12—38％。据上海 医学院精神科统计一组躁郁症患者，有家族精神病史者占29％。可见遗传因素是起一定作用的，但如何作用，根据现有的遗传学理论还不能确切地加以解释。
另外也有报道：本病与某种体型也有一定关系，如抑郁症可能与矮胖体型有关。据德国学者克里奇默(Kretschmer)的原始材料表明，62例抑郁症中58例属矮胖体型。但是否有必然联系尚无定论。
(2)精神和躯体因素
躁狂抑郁症在 发病之前约有半数以上患者存在精神因素，少数患者存在躯体因素。有关研究证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如，PAYKEL指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍， 的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的机率较常人为高。
(3)间脑功能紊乱
许多脑器质性病变，诸如外伤、血管病变和肿瘤等都可能引起类似于躁狂抑郁症的精神障碍。尽管与情绪活动有关的脑部结构范围很广，包括间脑、边缘系统、新皮质和中脑网状结构等，但大多数人仍认为间脑，特别是下丘脑的功能紊乱可能与躁狂抑郁症有更为密切的关系。因为间脑的病变可以引起周期性的、形式上相反的精神或躯体症状，例如忧郁和欣快，肥胖和消瘦，多尿和少尿等。文献还曾报道过，手术时刺激第三室附近或下丘脑可诱 绪欣快和意念飘忽。所以尽管病理解剖还不能证明躁狂抑郁症有任何间脑的形态学改变，但一般都相信其功能上的失调和本病的发生有关。
(4)单胺类物质的代谢紊乱
据研究，在哺乳动物中发挥重要生理作用的已知单胺物质有儿茶酚胺(如去甲肾上腺素和多巴胺)和吲哚烷基胺(如5-羟色胺)。这两类单胺在脑内浓度高低变化与躁狂抑郁症有一定的关系。临床研究发现，某些抑郁症病人尿内去甲肾上腺素（NE）的代谢物排出量的确明显低于对照组，反映病人去甲肾上腺素活性低下；当由抑郁转为躁狂时，尿内去甲肾上腺素的代谢产物排出增多，说明躁狂和抑郁与脑内的去甲肾上腺素的活性高低有关。另一些资料揭示，尸检发现抑郁症患者脑干5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物（5-HIAA）的含量均低，无论躁狂期还是抑郁期，患者脑脊液、尿内的5-羟色胺代谢产物均显著低于对照组。这些资料提示脑内5-HT的更新率低可能与躁狂和抑郁两者均有关。根据以上资料，出现了多种胺代谢障碍的假说：5-HT缺乏是本病的共同生化基础，构成素质和发病的倾向，而NE功能亢进出现躁狂，NE功能不足则出现抑郁。
2、心理动力学派的解释
对躁狂抑郁症有很多不同的心理动力学解释。人本主义理论用依赖和独立来解释躁狂抑郁症：当人们失去朋友、工作或健康之后，抑郁症就可能发生，因为这些“丧失”迫使个体必须独立，而这种独立对于患者来说是难以处理的。失去的人或环境曾帮助病人支持起一个虚假的自我想象，它们一旦消失，破裂的自我就会崩溃，剩下的只有绝望。存在主义心理学家把抑郁症视为个体面临其最终的无能为力的结果。
精神分析把抑郁看作是一种自我惩罚的形式。弗洛伊德早在1917年就对伤感和抑郁做了论述，认为伤感是对丧失的正常和有意识的反应，而抑郁则由于，以前对所失去的人的无意识矛盾和敌对的情感，现在转向了自己，便引起抑郁。引起抑郁的“丧失”往往是心爱的人，也可以是无生命的事物，如手表的丢失，个人的失败，甚至可以是象征性的事件。例如，一个表面上看来是因为失去丈夫而极度抑郁的妇女，实际上是在为她曾经对丈夫怀有厌恶感而自我恼怒。在抑郁症以及躁狂症中的这种自我惩罚体现在一个人为想象中的罪恶而惩罚自己。躁狂抑郁症患者常常承认自己对失去的人怀有负性情感，这种情感在他自己的绝望中起着作用。
3、行为主义理论的解释
行为主义者认为抑郁症是正常行为强化的减少，相对异常情绪奖励增加的结果。抑郁症的病因集中于“强化率”，个人所得到的社会奖励取决于他们的个人能力和要求、社会经济地位、及与他们相互影响彼此“依恋”的人数，如果这些强化因素中任何一个发生变化，如亲友死亡，能力或财政地位的丧失，强化的 率和量就会减少，患者就会不平衡，进而新的较低级的反应水平则可由社会奖励如同情所强化，重者或久之则出现躁狂抑郁症。例如，一个遭受损失的人可以表现为不大开朗、少语、兴趣减少，可能静静地坐着，回避同伴，这种新的行为可由别人的深切关注和照顾而强化。这样，正常情感的强化量减少，而异常情绪症状的强化增加，于是很容易造成一种恶性循环。另一方面，强化的削弱也可能造成抑郁症。例如，一对姐妹在一起生活了很久，都没结婚，与别人也很少来往，当其中一个死后，另一个就得了抑郁症。
4、认知理论的解释
（1）认知歪曲。认知理论认为相同的刺激对不同的人可以产生不同的影响。抑郁症患者与正常人不同之处在于，早期的创伤事件使患者对抑郁症敏感化而且易患抑郁症，通过替代性示范和自身标识，抑郁症患者发展了以几种歪曲性的思维模式为标志的认知类型。抑郁症患者歪曲性认知类型的特点如下：
①把积极的成就都看得微不足道；
②把任何问题都夸大成“毫无指望”；
③容易“两极分化”，即从两个极端来看待事物；
④容易把两个孤立的事物或事件看成是普遍的。
由于这些认知上的歪曲，抑郁症患者对他们自身、周围环境和未来都产生了一种消极的看法。例如，“我需要每个人的爱”，“我必须有能力做我所做的事”等观念，而这些非理性的但具有诱惑力的信念，容易使任何一个人产生压抑反应，而且。这些信念也正是临床抑郁症患者的表现特征。
（2）“习得的无助感”。习得的无助感指“完全无望”的感觉和谁也无法改变正在发生的一切的意识。此理论是以动物的研究为基础而发展起来的，以前曾多次经历过无法躲避电击的狗，当被放入有明显逃路的笼子里时，结果还是被动地忍受电击。习得的无助论认为，人也同样，当他们为减少痛苦事件所做的努力没有明显的效果时，也会产生一种无助的意识，多次的失败使他领悟到控制这些事件的努力是无益的，最后便与有关的条件妥协，因为他们感觉不到自己的努力和他人的帮助是有益的，即似乎他们是完全无助的，而这种“缺乏控制”和“无助感”，使他们把这次失败归于“稳定的”“内在的”特征，如“我很愚蠢”、“和我在一起没意思”等，于是自尊和活动水平便都下降了，因此便导致抑郁症。
5、社会学解释
社会学调查发现，社会危机可以促发抑郁，有时也可以促发躁狂发作。失业、被捕、家庭破裂、个人冲突以及许多其他环境的和心理的事件对躁狂抑郁症都有影响。但是已经为学者所确认的，与躁狂抑郁症有确实联系的几个社会学因素中，最令人感兴趣的是成就需要和母子分离。
（1）高度的成就需要。据报告，智力水平和社会抱负高的人较容易发生躁狂抑郁症。由于这些人经常对成功抱有过高的期望，而且在对成功的追求过程中精力充沛，所以当无法避免失败时，就会感到绝望，从而继发抑郁。但也有人对此持有异议，认为与其说高度成就需要带来了情绪不稳定，不如说这些动机首先是天生的情绪状态所导致的。
（2）母子分离。无论是对孩子来说，还是对母亲而言，母子分离对母和子的影响都是很严重的。那些在童年时因母亲死亡或离婚而失去母亲的成年人易患抑郁症。原因是由于缺乏母爱或适当的代替者的爱，容易使孩子在情感上陷入极度的沮丧。离开孩子对于母亲而言，无论是出于何种原因，都易使母亲感到有些绝望。
（三）诊断和防治
1、 诊断标准
根据我国CCDM-2-R把躁狂抑郁症描述为：以心境改变——高昂或低落为基本临床表现，伴有相应的思维和行为改变，有反复发作的倾向，间歇期完全缓解。发作症状较轻者可达不到精神病的程度。
本病发作可表现为躁狂相或抑郁相，其含义和诊断标准分别为：
躁狂发作诊断标准：
（1）症状标准
以情绪高涨或易激惹为主要特征，症状至少持续一周，情绪高涨期，至少有下列三项：
①言语比平时显著增多；
②联想加快或意念飘忽，患者自说自话的速度赶不上思维活动的速度；
③注意力不集中或集中不能持久，常出现随境转移；
④自我感觉良好，自觉头脑特别灵活，反应敏捷，或自感身体特别健康，自觉精力充沛；
⑤自我评价过高，夸耀自己可达妄想程度；
⑥自觉睡眠需要减少，且无疲劳感；
⑦活动明显增多，爱管闲事，或出现精神运动性兴奋；
⑧行为轻率，举止轻浮，追求享乐，挥霍浪费，行为不顾后果，富有冒险性；
⑨性欲亢进，卖弄风情或追逐异性。
（2）严重程度标准
障碍至少造成下列情况之一：
①工作学习或家务能力受损；
②社交能力受损；
③给他人造成困境或麻烦，给自己造成危险或不良后果。
（3）排除标准
应排除下列疾病：
①精神分裂症；
②躯体疾病伴发的精神障碍；
③脑器质性精神障碍；
④精神活性物质所致的精神障碍；
⑤分裂—情感性障碍；
抑郁发作的诊断标准
（1）症状标准
以心境抑郁为主要特征且持续至少二周，此期至少有下列症状中的四项：
①对日常生活丧失兴趣或无愉快感；
②精力明显减退，无原因的持续疲倦无力感；
③精神运动性迟滞或激越；
④自我评价过低，常有自责、内疚感，可达妄想程度；
⑤联想困难，或自觉思考能力显著下降；
⑥反复出现死的念头或有 行为；
⑦常失眠、早醒，个别病例睡眠过度；
⑧食欲不振、厌食或体重明显减轻；
⑨性欲明显减退，女性月经不调或闭经。
（2）严重程度标准
障碍至少造成下列情况之一：
①社会功能受损；
②给本人造成痛苦或不良后果。
（3）排除标准
应排除以下疾病：
①与躁狂发作相同；
②反应性精神障碍；
③抑郁性神经症；
④更年期抑郁症；
躁狂症：
单次发作躁狂：
（1）符合躁狂发作的诊断标准；
（2）病史中无躁狂或抑郁发作的证据。
反复发作躁狂：
（1）符合躁狂发作的诊断标准；
（2）过去有躁狂发作史，且躁狂发作之后无抑郁症状，也从来没有过单独的抑郁发作。
抑郁症
（1）符合抑郁发作诊断标准；
（2）病史中无符合躁狂发作的证据。
双相躁狂抑郁症
至少符合下列两项中的一项：
（1） 过去曾有躁狂发作，本次为符合诊断标准的抑郁发作。
（2） 过去曾有抑郁发作，本次为符合诊断标准的躁狂发作。
躁狂相：①本次为躁狂发作，符合躁狂发作诊断标准；
②以往有抑郁发作。
抑郁相：①本次为抑郁发作，符合抑郁发作诊断标准；
②以往有躁狂发作（包括在抗抑郁治疗中诱发的躁狂发作）。
混合相：①在本次发作中表现为躁狂和抑郁症的混合存在或交替发生。包括在抗抑郁治疗中诱发躁狂发作，或在抗躁狂治疗时诱发抑郁发作；
②躁狂症状或抑郁症状之间缓解期不明显；
③躁狂和抑郁症状混合存在或交替发生，持续病期不短于两周。
鉴别诊断：
（1）、按现行诊断标准：如果多次发作，其中有的是分裂症表现，而有的是情感障碍发作，则按每次发作情况分别作出诊断，不应诊断为分裂情感性精神病。
（2）、本病主要应和情感性障碍伴有不协调精神病理症状及精神分裂症伴有情感障碍者相鉴别：主要鉴别点在于上述两种情况不会是同时符合两种精神病的诊断标准的。
2、 预防和治疗
对躁狂抑郁症的治疗常常面临着立即减轻症状的紧急需要。严重抑郁的患者有 危险而且也可能以其它方式自伤自残。因此，医疗措施通常是治疗的 手段，而精神动力学或行为主义等心理治疗则在大多数急性症状都消退之后实施。医疗实践证明，各种心理学方法和医学方法相结合，对治疗抑郁症很有效；就连大量的身体锻炼这样简单的项目都有很大的益处。
（1）医学技术
如果说精神病的药物疗法戏剧性地改变了精神分裂症的治疗，那么化学治疗则是对躁狂抑郁症治疗的革命。通过特殊的药物或几种药物的结合使用，不同类型的躁狂抑郁症都可以得到很好的治疗。单相抑郁症可以用包括丙咪嗪、阿密替林在内的三环药物进行治疗，三环类药物直接作用于脑内的生物胺，并稳定突触活动。这类药物治疗抑郁症的有效性，支持了抑郁症的儿茶酚胺假说，但三环类药物有明显的副作用，如头晕、心悸和胃肠反应。
（2）心理治疗
心理动力学方法：对躁狂抑郁症患者，心理动力学治疗家很少采用领悟疗法，多数人采用支持和再保证，他们力图使抑郁或躁狂患者减少焦虑，感到轻松和舒适。一旦患者恢复稳定的情绪，接着就慢慢地揭示精神病的根源。
行为疗法：心理治疗学家通过长期的实践及理论探索，发现抑郁症患者具有一个共同点：对其自身和 持暗淡的看法，结果，许多患者甚至不能理解那些可以改变其情绪的做法，这些患者需要获得自知力和理解力，以使他们看到自己的期望是如何影响其情绪的。行为治疗学家的观点倾向于越来越注重患者的被歪曲的态度，许多行为治疗家都在努力教会患者如何更现实地感知和反应，以及如何更有效地控制自己的基于情感的行为问题。
认知行为矫正：认知行为矫正法把认知疗法和行为主义疗法结合起来，形成各种治疗步骤，在最初一段自我评价和自我监察之后，治疗具体症状。
①“任务分级法”。治疗抑郁症，最基本的客观手段是让患者重新活跃起来。任务分级法把目标或活动分解成小目标或更小的行为定式，减少对患者的压力，其目的是使任务更简单些，以便患者能完成这些任务，从而获得成功的强化。随着治疗的进展，任务难度要逐渐加大。
②“把不愉快的活动转到愉快的活动”。抑郁症患者的活动水平开始时相对地低，甚至他们无论进行什么活动似乎都不能带来多少快乐。他们每天的活动模式，往往是僵硬而又被动的行为。他们还喜欢与其他抑郁症患者结交，这是一种增加抑郁的倾向。又因为抑郁症患者习惯于消极地对待所有新的建议，所以有力的鼓励和具体的契约（多是书面的）更有助于使他们参加更愉快的活动。治疗者应该向患者强调，对任何一项具体的活动，只有在他们参加了一段时间以后，才能对它作出评价。
③“改变消极观点”。挑战抑郁症患者关于生活的消极观点并改变它，一般多采用埃利斯的理性情绪疗法，贝克的认知疗法等。一段时间后，这种方法可以与自信心训练或其它方法结合使用，使患者重新经历适应的过程。
④“诱发不相容情感”。治疗者想办法诱发出患者的情感反应，如幽默或恼怒，因为抑郁症患者沮丧的情绪特点与这些反应不相容，并且破坏相应的抑郁情感反应的连续性。
⑤“改变自我语言”。消除患者消极的自我语言，如：“我没用”或“我不会做那件事”，对治疗抑郁症有很大的帮助。经过最初一段的自我监察后，患者会列出一个典型的消极性自我叙述表，而且一般会列出第二个潜在的抵消性的积极陈述表。治疗者应指导患者在不同的时间说出这些积极的陈述，并且要尽可能大声地说出。
⑥“基础意象法”。此方法由拉兹勒斯首先于1981年开始使用，此方法为一种系统脱敏法的变式，拉兹勒斯称之为“常规速强化时间投射法”。抑郁症患者所明显缺乏的认知定势是缺少或没有对未来的期待和希望，通过对愉快活动的想象与对未来的领悟相配合的方法，时间投射法便产生积极的期待，因此而产生希望。一般是让患者想象他们正在做以前做过的愉快的活动，然后，要患者保持的感受和对未来欢乐的想象，再回到目前的现实。这一方法与从不愉快到愉快方法相似，只不过这种方法要求通过想象而不是通过大量的行为来完成。
总之，现有的医疗技术使治疗者可以选择各种治疗方法，如果应用得当，可使几乎100%的患者得到显著的改善或完全治愈。心理治疗技术常常作为化学治疗的有效的继续，有些患者必须施与心理治疗，以建立新的反应模式，另一些患者需要通过咨询解除其情感障碍造成的个人情绪上的烦恼。
二、 更年期忧郁症
（一）流行病学特征及临床表现
更年期忧郁症(Involutional melancholia)是在更年期发生的一种精神疾病。它的主要特点是：
(1)在更年期 发病。女性更年期在绝经期前后，约为45~55岁；男性更年期约在55—65岁。
(2)心理异常以情感忧郁、焦虑和紧张为主，可有疑病、自罪、嫉妒等妄想，但无智力障碍。
（3）大多数患者伴有失眠、躯体不适和植物神经系统功能紊乱等症状，并伴有内分泌功能尤其是性腺功能减退或衰老等。
(4)本病在情感性精神病中约占1／3，而且女性多见。女性发病率约等于男性的3—8倍。
更年期忧郁症一般起病缓慢，病情逐渐发展，病程较长。主要表现为焦虑忧郁和紧张不安，没有明显的思维障碍和运动性抑制。患者情绪低落、忧郁、焦虑不安、恐惧紧张，例如担心自己家人将会遇到不幸，等待着大祸临头而惶惶不可终日，或搓手顿足，坐卧不安，为一些无关紧要的小事而担忧，反复地回想以往不愉快的事情，进而责备自己没有尽到责任，对不起周围的亲人，等等。
（二）形成原因
1、遗传因素：有人对的对双生子患者的家属进行调查，发现异卵双生的同病率为6％，而单卵双生的同病率高达60.9％，说明遗传有一定的关系。
2、内分泌功能减退：更年期是一个人由中年向老年的过渡时期，身体的代谢和各器官功能正发生着相应的改变，特别是内分泌系统的功能在逐渐地衰老和退化，其中以性腺功能的减退最为明显。例如妇女卵巢的功能从不稳定到停止活动，表现为月经紊乱及绝经等变化。卵巢内分泌的停止必然会影响到与其关系密切的垂体前叶、肾上腺、甲状腺等内分泌系统的功能，并进而影响到大脑皮层和下丘脑的活动，使神经系统的功能不稳定，对外界的适应能力降低并导致交感神经应激性增加，这是女性更年期忧郁症发病的生理基础。由于大多数人都能比较顺利地度过更年期，因此这只是更年期精神病的一个致病因素。
3、心理-社会因素：这是更年期忧郁症的重要发病原因。因为，一个人到了更年期这个年龄阶段，身体开始出现衰老的迹象，精力减退，工作能力下降，而且即将面临着退休，失去原已习惯了的工作环境；同时由于内分泌功能的衰退，身体产生不适感，健康情况受到影响，为自己的健康而担忧，势必都会在精神上造成紧张和压力。由于这一阶段，子女一般都已长大 ，面临着工作、解决婚姻等问题，作父母的必然特别关心，并常为此而担忧，也会在精神上造成紧张和压力。这些心理。
（三）诊断和治疗
更年期抑郁症的诊断主要依据其临床表现和特征。如果发病在更年期的年龄，具有明显的情绪抑郁和低落，甚至有 的念头，再除外其他的精神障碍，则应考虑为更年期抑郁症。 对更年期抑郁症的治疗以心理治疗为主，包括一般性心理支持、消极认知的调整以及积极行为的鼓励等，同时辅以一定的药物，如镇静剂、抗抑郁类药等。
三、 反应性抑郁症
反应性抑郁症(Reactive depression)是在长期持续的精神刺激因素的作用下而产生的一种以情绪低沉、忧郁、沮丧焦虑和自责自罪为主要表现的精神疾病，也是一种较常见的心因性精神病。其特点是情绪异常的体验及表现与精神刺激的性质和内容密切相关的；而且随着精神刺激因素的消失，心理异常也得以消除或缓解。经过适当的治疗措施，精神状态即可恢复正常，因此预后良好。
情绪总是低落沮丧
由于情感和情绪作为一种心理活动有其 的特点，即情感和情绪既是一种反映过程，受客观外界条件的制约；同时又与躯体内部的生理生化活动紧密相联，并受其制约。因此，对于表现情感障碍为主的情感性精神病的治疗，必须同时从两方面人手，即一方面要通过化学治疗，服用相应的和必要的药物，尤其是对急性发作的情感性精神病应及时采取化学治疗措施，以便使失去平衡的体内生理生化活动重新得以协调和平衡。另一方面则要同时开展各种形式的心理治疗，对患者已经陷于失衡和紊乱的情感和 情绪进行疏导、宣泄、调整、控制和转移，只要这两个方面配合和运用得当，情感障碍或情感性精神病一般都能得以缓解或治愈。
医疗实践表明，化学治疗对情感性精神病有较好的疗效；各种不同类型的情感障碍都可以由特殊的药物或几种药物的结合使用而取得很好的治疗效果。单纯的或单相的抑郁症可以用三环类药物，如多虑平、阿米替林和氯丙眯嗪等进行有效的治疗。使用氯丙嗪和氟哌啶醇能较快地控制急性躁狂发作症状。锂盐(即碳酸锂)治疗对于躁狂症或轻躁狂都有很好的疗效，在一定程度上也适用于治疗抑郁症。大多数双相情感障碍的病人，长期服用碳酸锂不仅能治疗，而且可以预防躁狂症的复发；对预防抑郁症复发也是有效的。
对于较严重的急性躁狂症及有强烈 行为倾向的抑郁症患者，如果抗抑郁、抗躁狂药物效果不明显的病人，还可适当合并使用电休克治疗。
什么是精神分裂?
保持良好心态：
1．转移情绪。人生的道路崎岖不平，坎坎坷坷，难免有挫折和失误，也少不了烦恼和苦闷。此时此刻，应迅速把注意力转移到别的方面去。比如有时碰到不顺心的事情或在家中与亲属发生争吵，不妨暂时离开一下现场，换个环境，或者同别人去侃大山，或者参加一些文体活动，娱乐娱乐。这样很快就会把原来的不良情绪冲淡以至赶走，而重新恢复心情的平静和稳定。
2．憧憬未来。追求美好的未来是人的天性，也是人类生存和社会进步的动力。只有经常憧憬美好的未来，才能始终保持奋发进取的精神状态。不管命运把自己抛向何方，都应该泰然处之。不管现实如何残酷，都应该始终相信困难即将克服，曙光就在前头，相信未来会更加美好。
3．向人倾诉。心情不快却闷着不说会闷出病来，有了苦闷应学会向人倾诉的方法。首先可以向朋友倾诉，这就需要先学会广交朋友。如果经常防范着别人的“侵害”而不交朋友，也就无愉快可谈。没有朋友的话，不仅遇到难事无人相助，也无法找到可一吐为快的对象。把心中的苦处能和盘倒给知心人并能得到安慰甚至计谋的人，心胸自然会像打开了一扇门一样明朗。除此之外，我们可以向亲人倾诉，学会把心中的委屈和不快倾诉给他们，也常会使心境立即由阴转晴。
4．拓宽兴趣。兴趣是保护良好的心理状态的重要条件。人的兴趣越广泛，适应能力就越强，心理压力就越小。比如，同样是从领导岗位上退下来，有的人觉得无所事事，很容易产生无用、被遗弃等失落感。而有的人则觉得退下来后无官一身轻，可以充分利用这些时间看书、写字、创作、绘画、弹琴、舞剑、养鸟、钓鱼、种花等等。总之，兴趣越广泛，生活越丰富、越充实、越有活力，你会觉得生活中处处充满阳光。
5．宽以待人。人与人之间总免不了有这样或那样的矛盾，朋友之间也难免有争吵、有纠葛。只要不是大的原则问题，应该与人为善，宽大为怀。绝不能有理不让人，无理争三分，更不要为一些鸡毛蒜皮的小事争得脸红脖子粗，甚至拳脚相加，伤了和气。应该有那种“何事纷争一角墙，让他几尺也无妨，长城万里今犹在，不见当年秦始皇”的博大胸怀和高风亮节。
6．忆乐忘忧。在人生的旅途中，有时荆棘丛生，有时铺满鲜花，有时忧心如焚，有时其乐融融。对此应进行精心的筛选，不能让那些悲哀、凄凉、恐惧、忧虑、彷徨的心境困扰着我们。对那些幸福、美好、快乐的往事要常常回忆，以便在心中泛起层层涟漪，激发人们去开拓未来，而对那些不愉快的事情，诸多的烦恼则尽量要从头脑中抹掉，切不可让阴影笼罩心头，而失去前进的动力。
7．淡泊名利。现实生活中有的人把名利看得很重。得陇望蜀，欲壑难填，财迷心窍，官瘾十足。有的为了名利，不择手段，一旦个人目的没达到，或者耿耿于怀，疑窦丛生；或者心事重重，一蹶不振。不要那么斤斤计较，不要把名利看得那么重，否则，容易导致心理失衡。
除此之外，还要经常锻炼身体，合理饮食，养成良好的生活习惯，这些对于保持一份好心情也是至关重要的。
什么是花交疯？
精神分裂症遗传吗？
北京回龙观医院副主任医师 郝学儒
在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。
所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个 的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。
目前，心理 共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。
19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆， 作为疾病单元来描述。
20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。
由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。
流行病学
本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。
病因和发病机理
精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。
1、根据 调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。
2、脑电图研究
多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。
3、社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。
4、躯体生物学因素
丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。
5、神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发 的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。
6、脑结构研究：
CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。
由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。
近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。
从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
临床表现
（一）特征性精神症状
1．联想障碍
思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
2．情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。
3．意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。
4．其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。
（二）常见临床类型
1．偏执型精神分裂症
又称妄想型，是 上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不 ，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。
2．青春型精神分型症
较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变 ，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。
3．紧张型精神分裂症
国外发达 资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。
4．单纯型精神分裂症
较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。
5．未定型精神分裂症
临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。
6．精神分裂症后抑郁
当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。
7．残留型精神分裂症
精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。
8．衰退型精神分裂症
以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。
9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。
起病形式、病程和预后
起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。
预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。
诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。
（一）诊断要点如下
1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。
2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。
3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。
4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。
5．无特殊阳性体征。
（二）鉴别诊断
本病需要与下列疾病进行鉴别：
1．神经衰弱
主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。
2．强迫性神经症
精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。
3．躁狂症
急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。
4．抑郁症
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。
5．反应性精神病
精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。
6．偏执性精神病
本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。
7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）
症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。
8．脑器质性精神病
脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。
9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。
10．人格障碍
分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。
治疗
在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。
一、药物治疗
选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。
（－）急性期治疗
1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。
2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。
3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。
4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。
5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。
6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。
7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。
8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。
（二）慢性期或长期维持治疗
在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发， 次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即 次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。
（三）休克治疗及其他
紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。
（四）环境、心理治疗和社会支持
本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。
（五）护理
急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的 或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人 与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有 企图，10％ 身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。
参考资料：
《健康时报》
抑郁症和精神分裂有什么区别
就是情感性精神病 。
affective psychosis
一组常见的、以心境的高涨或低落为基本症状的精神障碍。情绪高涨伴有联想加速、活动过多、话多和夸大，这称为躁狂发作或躁狂症。情绪低落时，伴有悲观、缺乏乐趣、缺乏精力以致动作和思维迟钝，这称为抑郁发作或抑郁症。患其他精神病或躯体疾病时发生的抑郁或狂躁发作称为继发性情感性精神病。以情感症状为原发者称为原发性情感性精神病。一般提到的情感性精神病多指原发性。 发病多在16～30岁。躁狂的抑郁可以单独发作，也可以交替发作，因此本病又称为躁狂抑郁性精神病或躁狂抑郁症，或简称躁郁症。既有躁狂发作又有抑郁发作者称为双相情感性精神病；反复出现抑郁发作而无躁狂发作者称为单相情感性精神病，或称为单相抑郁症，内源性抑郁症。 躁狂发作的病例十分少见，且在躁狂发作之前或后常有短暂的情绪抑郁或心境恶劣；因此，这类病例也划归为双相。有些患者在一次发作中既有躁狂症状也有抑郁症状，这类发作称为混合型。躁狂与抑郁交替出现的称为循环型。有些患者的躁狂发作和抑郁发作转变得很快,一年内可转变3次以上，这类发作称为快速循环型。躁狂或抑郁发作可持续几周、几月、甚至几年，但两次发作之间的间歇期精神活动完全正常。患者虽然多次复发，但不导致精神衰退。 是对抑郁症患者的最大威胁。若能及时诊治，意外当可防止。
病因 本病的病因还不很清楚。原 感性精神病有阳性家族史者占23～29％，甚或更高，因而推测它可能同遗传有关。家系调查发现情感性精神病患者亲属中该病的患病率比一般人口高10～30倍；而且与患者血缘关系越密切，患病率越高。这更使人们相信情感性精神病同遗传有关。双生子研究发现单合子双生子的同病率为67～79％，而双合子的同病率只有15～20％。寄养子研究发现患情感性精神病的寄养子的生身父母的该病患病率比正常寄养子的生身父母高，而生身父母患情感性精神病的寄养子的该病患病率比生身父母正常的寄养子高。这些资料强烈支持遗传因素在情感性精神病发病中的作用，但遗传方式尚不清楚。有些作者发现双相情感性精神病在双相患者的亲属中比在单相患者的亲属中更常见。单合子双生子双相情感障碍的同病率比单合子双生子单相情感障碍的同病率高。这些资料表明，双相和单相情感障碍的遗传方式不同。有人发现双相情感性精神病为与色盲有关的X染色体伴性遗传，有人用DNA重组技术和连锁分析方法发现双相情感性精神病基因可能位于第11号染色体短臂；但这些均未得到其他作者证实。
人格在情感性精神病的病因中也可能具有一定的作用。具有轻躁狂素质的人表现开朗、热情、进取心强、精力充沛、乐观、常有轻度的情绪高涨，这类人容易发生轻躁狂或躁狂症。具有抑郁素质的人表现沉静、严肃、遇事认真，多愁善感，遇到挫折容易消极，常有轻度的抑郁情绪，这类人容易发生抑郁症。具有环性素质的人兼有上述两种素质的特征，而且两种素质交替出现，这类人容易发生躁狂抑郁症。有证据表明，在情感性精神病患者的亲属中，上述素质也较多见。但素质除同环境影响有关外，还同遗传有关；而且上面所说的素质，实际上可能就是一类轻性情感性精神病的表现。双相患者的体型多为矮胖型。虽然这种体型不可能是病因，但可能同情感性精神病的病因有某种联系。
有人认为儿童期的体验，尤其是失去母爱或者父母对子女缺乏关心或保护过分，同抑郁症的发生有关，但证据还不充分。
有半数以上的患者在发病之前有精神因素，如突然的灾难、失去亲人、失恋或婚姻不满意、工作问题以及人际关系紧张等，或者有躯体因素，如感染、中毒、分娩或内分泌障碍等。这些因素可能是继发性抑郁症或反应性抑郁症的原因，而它们同原发性情感性精神病的关系可能是一种偶合或非特异性的，充其量也只能称为促发因素。
继发性情感性精神病可因其他疾病引起，精神分裂症、焦虑性神经症、酒精中毒、使用某些药(如类固醇)可致抑郁状态，而手术后及用类固醇后偶见继发性躁狂。
发病机理 不很了解。由于间脑在情绪活动中占有特别重要的位置，因此推测间脑，尤其是下丘脑功能障碍可能同情感性精神病有关。睡眠障碍、植物神经症状以及内分泌改变都提示下丘脑功能可能有障碍。手术刺激第三脑室附近或刺激下丘脑可诱发喜悦情绪和意念飘忽。间脑病变，如炎症、外伤或脑瘤可引起周期性的抑郁和喜悦。这些都表明间脑在本病发病中可能有重要作用。但情感性精神病患者的尸检却未发现间脑有器质性的形态改变。
1960年代以来，对情感性精神病进行了大量的生物化学研究，提出了情感性精神病发病的生物胺假说，认为躁狂或抑郁发作同中枢去甲肾上腺素和5-羟色胺的增多或减少有关，但尚无足够的证据。
流行学 国内报告，在一般人群中本病的患病率为0.03～0.09‰;而欧美等国则为3.6～25‰。两者相差十分悬殊，产生差异的原因可能是多方面的，除文化背景和社会因素之外，还可能同对情感性精神病的认识和诊断标准有关。国外最近报告，单相情感性精神病的年发病率男性为80～200/10万，女性为250～7800/10万。双相情感性精神病的年发病率，男性为9～15/10万，女性为7～30/10万。本病多见于女性，女性与男性患者之比为1.3～2:1。躁狂症发病年龄早于抑郁症，女性发病年龄早于男性。女性单相抑郁症的发病率以35～45岁为最高，男性则随年龄增大而增加。
病理生理 本病患者的神经系统用肉眼和显微镜观察尚未能发现病理形态学改变。生理和生物化学方面的研究揭示有些抑郁症患者中出现快眼动睡眠 (REM)潜伏期缩短，血中皮质醇含量升高，皮质醇对地塞米松的抑制反应表现为脱抑制，生长 对低血糖反应明显降低，促甲状腺素对促甲状腺释放 的反应明显降低，又可发生水电解质代谢障碍，如躁狂症和抑郁症患者都有体内钠增加。
临床表现 躁狂发作与抑郁发作表现不同,两相间歇发作或交替发作。双相躁抑症和单相抑郁症较常见，单相躁狂症少见。
躁狂发作 多急性起病。起病前可先有几天的失眠，烦躁或情绪低落。有的一开始就出现兴奋和情绪高涨。患者的情绪可以从富有感染力的欢乐到极度的狂喜以及粗野的兴奋。可突然因想到或遇到不幸的事情痛哭流泪，也可因小事大发脾气，但片刻之后又回复到原先的高兴情绪，并可立即向被得罪的人赔礼道歉。也有一部分患者不是表现欣快而是表现易激惹，且很容易发怒。患者显得过分乐观，甚至把悲事当作喜事。有些患者好开玩笑，或一语双关，使人感到有趣，但捉弄人和自以为是的表现又常使人厌烦和无法忍受。活动普遍增多。睡眠需要明显减少，甚至一天睡一两个小时还感到精力充沛；因此，很早起床开始一天忙碌的活动。女性患者衣着多艳丽，甚至浓装艳抹。积极参加种种社交活动，显得过分活跃和过分自信。不停地从事自己的发明创造，或提出种种计划，且不考虑其后果就予以实行。有些病情较轻的患者（轻躁狂）也许可以作出一点成绩，但大多数患者由于注意力很难较长时间地保持在一件事上，很快被另一件事吸引,因此做事总是见异思迁,有头无尾。严重的病人往往日夜活动不停，又唱又叫又跳。躁狂患者的联想明显加速，脑子里观念一个接一个地产生，这称为思维奔逸,患者感到“变聪明了”。说话明显增多,常主动找人说话；甚至口若悬河，滔滔不绝。但他们的联想和言语常取决于表面的联系，如由话语的声音、意义或环境中的种种事情引起的联想。较轻时，患者能将脑中的观念用言语完全表达出来，因此言语前后联贯。稍重时,难以将全部观念表达出来,言语使人难以理解。更严重时则语不成句，并体验到“舌头赶不上思想”。患者自我评价常过高，有时形成夸大妄想。自认为有过人的能力、有权或是万贯家财，表现自负、傲慢和盛气凌人；对人指手划脚、武断专横。受到批评时则强词夺理或反唇相讥。很多病人变得慷慨大方、乐于助人，随意馈赠钱财，甚至挥霍，花重金购买昂贵的非必需品作为摆设。有时出现被害妄想，相信因为自己有钱或有能力被人嫉妒或谋害。这类妄想往往不能持久。偶可出现幻听，如听到声音说他有特别的权力，内容多与情绪有关。患者自我感觉良好，面色红润,目光有神。口渴多饮,易饥，食欲亢进；但因活动过多，体重一般下降。性欲常增强；因自制力降低，可有不礼貌行为。这类患者坚决否认有病，因此拒绝就医。有些较轻的患者，家属或同事也可能认为他没有病。
抑郁发作 多缓慢起病。最主要的症状是情绪低落，可由心情不佳，不高兴或高兴不起来到压抑、悲伤或沮丧以至极度的忧郁。抑郁情绪可晨重夜轻，这称为昼夜节律变化。严重的患者有明显的抑郁外貌，也有的表情焦虑或淡漠的表情掩盖了内心的严重抑郁。大多数患者都有焦虑情绪。易激惹也很常见。严重抑郁症患者的抑郁情绪常不随使人高兴的事件或环境而好转。有些患者看见别人高兴反而感到更痛苦。缺乏乐趣，对日常活动或爱好兴趣降低，即使勉强参加也体验不到愉快感。生活也成为一种沉重负担，常感到度日如年。避免参加社交活动，甚至避开路上遇到的朋友。精力减退，容易疲劳，即使不做事也感到疲乏无力。完成日常的工作也要花很大的力气。尽量避免接受新的或额外的任务。注意力很难集中，不能专心于学习或工作。大多数患者感到动作和思维迟钝。病情较重者行走和活动都很缓慢。言语的缓慢反映思想的迟钝。有些患者感到“思想开不动了”或“脑子凝固了”。严重者可不语不动不食，这称为抑郁性木僵。焦虑较明显的患者伴有激动不安，如搓手顿足或不停地来回踱步。患者常体验到自己的决断能力降低了，对一些小事都很难作出决定。脑子里充满了悲观思想。对过去感到一无是处，为过去的一些微小过失或缺点自责，甚至感到有罪；或者总是在回想过去的事情而无法摆脱。对现在的每一件事情只看到不愉快的一面。认为自己是一个失败者，别人也是这样看他。毫无信心,对将来感到绝望。认为自己丧失了工作能力,耗费了钱财，拖累了家人，因而死是最好的解脱办法；甚至周密地计划 。 可能是引起人们注意的 个症状，也可能是抑郁症的 个和最后一个症状。有些患者的 企图可以在言语中流露，有些患者对其 企图则守口如瓶。除罪恶妄想之外，可有虚无妄想（认为一切，包括自己都不存在）、被害妄想（怀疑食物中放毒是因为他犯了罪，要毒死他）和疑病观念或疑病妄想（怀疑或坚信自己患了严重疾病或不治之症）。人格解体也常见，尤其是诉述失去了体验情感的能力；也可出现现实解体，如感到周围 变得不真实了。可有幻觉，如听到镣铐声或哀叫声或看见愁眉苦脸的面容。失眠是一个十分痛苦的症状。可以是昼夜不眠、难入睡或睡眠中多次醒来，更为典型的是早醒，且醒后不能再入睡。食欲、体重以及性欲降低十分常见，但也有少数病人为多睡、多吃、体重增加和性欲亢进。绝大多数患者都有各种各样的躯体症状，如口干、心慌、胸闷、胃部不适、怕冷、头痛或其他部位的慢性疼痛。
诊断及鉴别诊断 诊断的主要根据是临床征象。本病以情感障碍为主,情感、思想和行为协调一致,并与环境联系。症状典型者诊断多不困难。轻躁狂时工作、学习和社交的效率提高，患者甚至其家属都不认为这是病态。有些以易激惹为主要表现的躁狂症患者常因发脾气、好争论、甚至一些过火或违法行为而被认为是思想问题或个性不良。有些所谓隐匿性抑郁症患者的抑郁情绪不明显甚至没有，但主观的躯体症状却非常 ，他们到综合医院反复检查和化验，均无阳性发现，治疗效果也不好。有些较轻的抑郁症患者以心烦、失眠、头痛、疲乏、记忆差以及注意力不集中为主诉，因此常被诊断为神经衰弱。神经衰弱多由精神因素引起，且不会出现自责自罪和 企图。详细的体检和适当的化验可确定是否为继发性抑郁症。同精神分裂症的主要区别是：情感性精神病患者的精神活动（情感、思维和行为）密切协调，并与环境一致；发作间歇期精神活动正常；虽反复发作也不导致精神衰退。在强烈精神因素作用下出现的抑郁症称为反应性抑郁症,这类患者的情绪波动较大,但易受环境的影响，症状的内容也同心因密切相关。在更年期发生的抑郁症称为更年期忧郁症，这类患者多表现焦虑和激动，自责自罪和疑病妄想也较 。
治疗 锂盐，如碳酸锂和枸橼酸锂是主要的抗躁狂药、卡马西平对躁狂也有效。有镇静作用的抗精神病药，如氯丙嗪、氟呱啶醇也可用于控制兴奋躁动。三环类(如多虑平、丙咪嗪、阿米替林)。四环类(如麦普替林),单胺氧化、酶抑制药（如苯乙?）都是抗抑郁药。锂盐也可以用于治疗抑郁症，尤其是双相患者。电休克治疗对躁狂和抑郁发作均有效，尤其对木僵、拒食、 和过分兴奋躁动者显效较快。
预后 一般说来情感性精神病预后良好。不管是躁狂发作还是抑郁发作均可有效控制，而且多次发作也不导致精神衰退。但也有少数患者迁延不愈或 繁地反复发作以致无正常期。 是抑郁症患者死亡的主要原因，而躁狂症患可因鲁莽行为引起意外。
预防 较好的方法是在即将复发之前采取预防性治疗。有些发作 繁的患者可坚持长期服药。有本病的患者应避免同有类似疾病的异性结婚，因为这样的夫妇生下的后代有很大可能患同样疾病。培养良好的个性和强健的体格，也有助于预防本病的发生。
回答者：red8 - 魔法学徒 一级 3-20 12:04
性质不同、就诊方式不同、情感表达不同等。
1、性质不同
抑郁症是脑内5-羟色胺功能不良；精神分裂症是脑内多巴胺功能不良。神分裂症是所有精神疾病中最复杂的一种,是脑的严重、慢性、致残性疾病。曾被认为是心理疾病,现划为大脑疾病。
2、就诊方式不同
抑郁症患者是主动就诊的；精神分裂症患者是被动就诊的。抑郁症患者主动就诊的方式与其他躯体疾病患者有所不同，他们有的不了解自己患的是心理疾病，有的有意想回避心理问题，所以他们往往先去内科或中医科就诊，然后再由内科或中医科转至心理科。当然，大部分病人还是直接来心理门诊就诊的。
精神分裂症患者由于缺乏自知力，他们不承认自己有病，所以他们多数是由亲朋好友采用软硬兼施的方法送到医院来的。
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3、情感表达不同
抑郁症患者在就诊时给人的 印象是很痛苦，愁眉苦脸，垂头丧气，忧心忡忡；精神分裂症患者存在严重的情感障碍，就诊时多表现为茫然、淡漠、木僵，无论医生怎样引导发问，患者或者不作答，或者所问非所答。
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